基本信息

分子式	C28H54N8
分子量	502.78
熔点	123-127
存储条件	Freezer -20℃

产品描述

Plerixafor (AMD3100)是一种趋化因子受体拮抗剂，作用于CXCR4和CXCL12介导的趋化性，无细胞试验中IC50分别为44 nM和5.7 nM。

靶点（IC50 & Targe）

CXCL12,5.7nM

CXCR4,44nM

体外研究

Plerixafor抑制CXCL12介导的趋药性，效能稍微高于其对CXCR4的亲和力。[1] Plerixafor也会拮抗SDF-1/CXCL12配体结合，IC50 为651 nM。Plerixafor抑制SDF-1介导的GTP-结合，SDF-1介导的钙离子流和SDF-1刺激的趋药性，IC50 分别为27 nM，572 nM 和51 nM。用它们的同源配体刺激时，Plerixafor不抑制表达CXCR3，CCR1，CCR2b，CCR4，CCR5或者CCR7的细胞中钙离子流，Plerixafor也不会抑制LTB4的受体结合。Plerixafor自身不会在表达多重GPCRs ，包括CXCR4，CCR4和CCR7的CCRF–CEM细胞中诱导钙离子流。[2]

体内研究

在糖尿病小鼠体内，Plerixafor单剂量局部给药促进伤口愈合，通过增加细胞因子产生，动员骨髓EPCs，并增强成纤维细胞和单核细胞/巨噬细胞，从而增加血管新生和血管生成发挥作用。[3]同类小鼠以PBS，IGF1，PDGF，SCF，或VEGF连续给药5天，在第5天给药Plerixafor。与PDGF，SCF和VEGF结合Plerixafor的试验组相比，IGF1加Plerixafor的注射小鼠中，菌落的数量和大小最高。[4]

动物实验

Animal Models: 节段性骨缺损的12周大C57BL/6小鼠

Formulation: PBS

Dosages: 5 mg/kg

Administration: i.p.

(Only for Reference)

参考文献

[1] Zabel BA, et al. J Immunol. 2009, 183(5), 3204-3211.

[2] Fricker SP, et al. Biochem Pharmacol. 2006, 72(5), 588-596.

[3] Nishimura Y, et al. J Invest Dermatol. 2012, 132(3 Pt 1), 711-720.

[4] Kumar S, et al. Bone. 2012, 50(4), 1012-1018.