基本信息
| 分子式 | C27H30F6N2O2 |
| 分子量 | 528.54 |
| MDL编码 | MFCD06411131 |
| 存储条件 | Freezer -20℃ |
产品描述
Dutasteride是5α-还原酶抑制剂。
靶点（IC50 & Targe）
5-α reductase
体外研究
Dutasteride抑制Ⅰ型5AR和Ⅱ型5AR，其IC50分别为6 nM和Dutasteride对Ⅰ型5AR的抑制作用是Finasteride的60倍，使酶失活的速度是Finasteride的～5倍。[1] Dutasteride抑制(3)H-T转化为(3)H-DHT，并且如预期的，抑制LNCaP细胞中T诱导的PSA分泌和增殖。Dutasteride也会抑制LNCaP 细胞中DHT诱导的PSA分泌和细胞增殖，其IC50为1 μM。Dutasteride竞争性结合LNCaP细胞的AR，IC50 值为1.5 μM。Dutasteride (10–50 μM)在无类固醇的培养基中增加了细胞死亡，可能由细胞凋亡引起。[2] Dutasteride降低了雄性激素响应(LNCaP)的和雄性激素不响应(DU145)的人类前列腺癌(PCa)细胞系的细胞活性和增殖。在雄性激素响应(LNCaP)的细胞中，Dutasteride导致参与雄性激素(HSD17B1;HSD17B3;CYP11B2) 的生物合成和代谢的蛋白编码基因，雄激素受体和雄激素受体共调节因子（AR; CCND1）以及信号转导（ERBB2;V-CAM; SOS1 ）基因的过表达，然而，减少表达的基因(KLK3; KLK2; DHCR24)为雄性激素调节因子基因(ARGs)。[3] Dutasteride抑制前列腺癌细胞中FASN mRNA，蛋白质表达和酶活性。[4]
体内研究
Dutasteride (100毫克/千克/天)处理的完好雄性大鼠，与仅用载体处理的相比，前列腺仅有其一半大。Dutasteride口服生物有效，且由于其作用机制，它能容易地克服>99%血浆蛋白结合的潜在不利因素。[1]
参考文献
[1] Frye SV, et al. Curr Top Med Chem, 2006, 6(5), 405-421.
[2] Lazier CB, et al. Prostate, 2004, 58(2), 130-144.
[3] Biancolella M, et al. Invest New Drugs, 2007, 25(5), 491-497.
[4] Schmidt LJ, et al. Prostate, 2007, 67(10), 1111-1120.
安全信息
| 图形或危害标志 |   |
| 提示语 | Warning |
| 危险说明 | H302 H410 |
| 防范说明 | P264 P270 P273 P301+P312 P330 P391 P501 |
| UN号码 | 3077 |
| 危险分类 | 9 |
| 包装等级 | III |
