基本信息
分子式 | C9H8O4 |
分子量 | 180.16 |
熔点 | 134-136 |
闪点 | 250 |
MDL编码 | MFCD00002430 |
Beilstein | 779271 |
Merck | 14,851 |
EINECS 编号 | 200-064-1 |
产品描述
Aspirin是水杨酸类不可逆的COX1 and COX2抑制剂,常用作止痛药来缓解轻微疼痛,作为解热药减少发热,并作为一种抗炎药物。
靶点(IC50 & Targe)
COX-1,5μg/mL
COX-2,210μg/mL
体外研究
Aspirin抑制NF-κB的活化,从而防止NF-κB抑制剂,IκB的降解,因此NF-κB保留在细胞质中。在转染的T细胞中,Aspirin也会抑制NF-κB依赖性Igκ增强子和人免疫缺陷病毒(HIV)长末端重复序列(LTR) 的转录。[1] Aspirin和salicylate在一定程度上被它们对IKK-β的特定抑制介导,从而防止涉及炎症反应发病机理的NF-κB基因激活。[2]在大鼠神经元原代培养物和海马脑片中,Aspirin对兴奋性氨基酸谷氨酸引发的神经毒性具有保护作用。[3]人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和中性粒细胞多形核白细胞(PMN)共培养时,Aspirin引起一种先前未识别的类花生酸跨细胞生物合成。Aspirin引起乙酰化的PGHS-2和5-脂氧合酶相互作用形成一类独特的类花生酸。[4] Aspirin治疗抑制IRS-1在Ser307上的磷酸化和JNK,c-Jun磷酸化,以及IkappaBalpha在肿瘤坏死因子(TNF)-α处理的3T3-L1和Hep G2细胞中的降解。Aspirin治疗抑制Akt磷酸化和rapamycin (但不作用于细胞外调节激酶或PKCzeta)的哺乳动物靶点对TNF-α的响应。在TNF-α预处理的3T3-L1脂肪细胞,Aspirin减少胰岛素诱导的葡萄糖摄取。[5]
参考文献
[1] Kopp E, et al. Science, 1994, 265(5174), 956-959.
[2] Yin MJ, et al. Nature, 1998, 396(6706), 77-80.
[3] Grilli M, et al. Science, 1996, 274(5291), 1383-1385.
[4] Cl鄏ia J, et al. Proc Natl Acad Sci U S A, 1995, 92(21), 9475-9479
[5] Gao Z, et al. J Biol Chem, 2003, 278(27), 24944-24950.
安全信息
图形或危害标志 | |
提示语 | Warning |
危险说明 | H302 H315 H319 H335 |
防范说明 | P261 P305+P351+P338 |
WGK | 1 |
RTECS | VO0700000 |
TSCA | 是 |