基本信息
| 分子式 | C24H29N5O3 |
| 分子量 | 435.52 |
| 熔点 | 116-117 |
| 比旋光度([α]20D) | -70° to -55° (C=1, MeOH) |
| MDL编码 | MFCD00865840 |
| Merck | 19,9916 |
| 存储条件 | Store at 2-8℃ |
产品描述
Valsartan是一种血管紧张素II受体拮抗剂，用于治疗高血压以及充血性心力衰竭。
靶点（IC50 & Targe）
angiotensin II receptor
体外研究
Valsartan剂量依赖性抑制血管紧张素II诱导的血管收缩，降低高血压的肾素依赖性模型的血压。Valsartan是至少一样有效的ACE抑制剂，利尿剂，β-阻断剂和钙拮抗剂。[1]
体内研究
Valsartan导致改善的葡萄糖耐受性，降低的空腹血糖水平，并降低西式饮食小鼠中血清胰岛素水平。Valsartan治疗抑制西式饮食诱导的促炎症的血清细胞因子干扰素γ和单核细胞趋化蛋白1的增加。在小鼠的胰岛中，Valsartan增强线粒体功能并防止西式饮食诱导的葡萄糖刺激的胰岛素分泌的降低。在孤立的脂肪细胞，Valsartan阻断或减弱西方饮食引起的几个关键的炎症信号表达的变化：白细胞介素12p40，白细胞介素12p35，肿瘤坏死因子-α，干扰素-γ，脂连蛋白，血小板12-脂氧合酶，胶原6，诱导型NO合成酶和AT1R。[2] Valsartan显著增加胰岛素介导的2-[3H]脱氧-D-葡萄糖（2- [3H]，DG）摄入到骨骼肌并减弱葡萄糖负荷后葡萄糖和胰岛素的浓度和血浆葡萄糖浓度。Valsartan治疗促进胰岛素诱导的IRS-1的磷酸化，IRS-1和磷酸肌醇3-激酶（PI3-k）的P85调节亚基的结合，PI3-K活性，和GLUT4易位到质膜。Valsartan也降低了肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在KK-AY小鼠的骨骼肌表达和超氧化。[3]
推荐的实验操作(此推荐来
参考文献
[1] Chioléro A, et al. Expert Opin Investig Drugs, 1998, 7(11), 1915-1925.
[2] Cole BK, et al. Hypertension, 2010, 55(3), 715-721.
[3] Shiuchi T, et al. Hypertension, 2004, 43(5), 1003-1010.
安全信息
| 防范说明 | P262 |
| WGK | 3 |
