基本信息
| 分子式 | C23H18Cl3FN4O3S |
| 分子量 | 555.84 |
| 存储条件 | Freezer -20℃ |
产品描述
CGK 733是一种有效的ATM/ATR选择性抑制剂，IC50约为200 nM。
靶点（IC50 & Targe）
ATM
ATR
体外研究
CGK 733能够使已经停止增殖的衰老细胞强劲生长。CGK 733处理的细胞中，与衰老相关的β-半乳糖苷酶（SA–β-gal）活性消失。CGK 733比LY294002(抑制ATM 和 ATR，IC50约为5 μM)更有效抑制ATM/ATR（IC50〜5微米ATM和ATR），是PI3K和PIKKs的泛抑制剂。[1] CGK 733 (30 μM)处理衰老的MCF-7细胞24小时，造成约60%细胞死亡。[2]CGK 733（20μM）作用于MCF-7和 T47D乳腺癌细胞系，通过泛素-蛋白酶体降解途径，诱导cyclin D1损失。CGK 733浓度范围为0.6-40 μM时，抑制MCF-7 和 T47D 雌激素受体 (ER) 阳性的乳腺癌细胞, MDA-MB436 ER 阴性的乳腺癌细胞, LnCap前列腺癌细胞，和 HCT116结肠癌细胞增殖。此外，CGK 733也抑制非转化的小鼠BALB/c 3T3胚胎成纤维细胞增殖。CGK 733-介导的抑制增殖作用是剂量依赖性的，剂量低至2.5 μM效果显著。[3]
细胞实验
Cell lines: 人类乳腺癌细胞 MCF-7
Concentrations: ～20 μM
Incubation Time: 2 天
Method: 细胞按预定的最佳细胞密度接种于96孔板中，确保在实验期间细胞呈指数生长状态。预温育24小时后，使用含适当浓度药物，或0.1% (v/v) 空白对照的实验培养基更换生长培养基。培养48小时后，使用Sulforhodamine B比色法测评细胞增殖。
(Only for Reference)
参考文献
[1] Won J, et al. Nat Chem Biol, 2006, 2(7), 369-374.
[2] Crescenzi E, et al. Clin Cancer Res, 2008, 14(6), 1877-1887.
[3] Alao JP, et al. Radiat Oncol, 2009, 4:51.
安全信息
| 图形或危害标志 |   |
| 提示语 | Warning |
| 危险说明 | H302 H410 |
| 防范说明 | P264 P270 P273 P301+P312 P330 P391 P501 |
| UN号码 | 3077 |
| 危险分类 | 9 |
| 包装等级 | III |
