根据与 NAP1 的同源性被发现的SINTBAD是 TBK1 和 IKKε 的一个接头蛋白，这两种相关激酶在天然免疫应答中发挥关键作用(1)。这些激酶会引发磷酸化和后续转录因子 IRF-3 的激活，导致免疫应答所需的基因调控 (2)。SINTBAD 激活 TBK1 和 IKKε 的确切机制尚不清楚。一个被称为 TBD（TBK 结合域）的 SINTBAD 中央区域的表达可发挥作为一种显性阴性蛋白的作用，并且能干扰 IRF-3 激活。SINTBAD 和 NAP1 还能结合 NDP52 并诱导自噬，NDP52 是一种能结合聚泛素化蛋白（如在细菌表面产生的蛋白）的蛋白 (3)。